Un’introduzione al danno cerebrale indotto dall’alcol e le sue cause

Lo scopo del simposio sul danno cerebrale indotto dall’alcol è quello di rivedere l’opinione corrente e i recenti progressi riguardanti i fattori che si pensa abbiano un ruolo significativo in questo disturbo. I tre fattori principali sono: la neurotossicità specifica dell’alcol, la carenza associata di vitamina B1 (tiamina) (la sindrome di Wernicke-Korsakoff) e l’insufficienza epatica secondaria alla cirrosi alcolica. C’è una complessa interazione di questi e altri fattori ed è difficile sezionare l’importanza relativa di ciascuno nella patogenesi del danno cerebrale alcol-correlato. Inoltre recenti studi molecolari e biochimici suggeriscono che diversi di questi fattori possono avere meccanismi patogenetici in comune – per esempio, eccitotossicità, ossido mitrico e radicali liberi. L’applicazione di nuove tecnologie negli studi neuropatologici di gruppi accuratamente selezionati di casi di alcolismo sta cominciando a rivelare un modello di danno molto più complesso di quello che la visione attuale sostiene. La morfometria quantitativa e l’immunoistochimica possono essere combinate per creare immagini tridimensionali di varie regioni anatomiche del cervello insieme ad analisi dettagliate del numero di neuroni, delle dimensioni e del tipo neurochimico. Nella sindrome di Wernicke-Korsakoff (WKS) ci sono buone prove (a sostegno dei dati neuropsicologici e neuroradiologici) per suggerire che specifiche popolazioni di neuroni sono danneggiate nelle regioni corticali e subcorticali. In quei casi con la WKS c’è anche evidenza di danno patologico in regioni corticali e sottocorticali diverse dalle ben descritte distribuzioni periventricolari. Questi studi più dettagliati ci forniscono una comprensione più completa del danno cerebrale alcol-correlato.

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