Une introduction aux lésions cérébrales induites par l’alcool et leurs causes

Le but du symposium sur les lésions cérébrales induites par l’alcool est de faire le point sur l’opinion actuelle et les avancées récentes concernant les facteurs qui joueraient un rôle important dans cette pathologie. Les trois principaux facteurs sont : la neurotoxicité spécifique de l’alcool, la carence associée en vitamine B1 (thiamine) (le syndrome de Wernicke-Korsakoff) et l’insuffisance hépatique secondaire à la cirrhose alcoolique. Il existe une interaction complexe entre ces facteurs et d’autres et il est difficile de déterminer l’importance relative de chacun d’entre eux dans la pathogenèse des lésions cérébrales liées à l’alcool. De plus, des études moléculaires et biochimiques récentes suggèrent que plusieurs de ces facteurs pourraient avoir des mécanismes pathogéniques en commun – par exemple, l’excitotoxicité, l’oxyde mitrique et les radicaux libres. L’application de nouvelles technologies dans les études neuropathologiques de groupes soigneusement sélectionnés de cas d’alcoolisme commence à révéler un schéma de dommages beaucoup plus complexe que ce que l’on pense actuellement. La morphométrie quantitative et l’immunohistochimie peuvent être combinées pour créer des images tridimensionnelles de diverses régions anatomiques du cerveau, ainsi que des analyses détaillées du nombre de neurones, de leur taille et de leur type neurochimique. Dans le syndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS), il existe de bonnes preuves (à l’appui des données neuropsychologiques et neuroradiologiques) qui suggèrent que des populations spécifiques de neurones sont endommagées dans les régions corticales et sous-corticales. Dans les cas de WKS, il existe également des preuves de dommages pathologiques dans des régions corticales et sous-corticales autres que les distributions périventriculaires bien décrites. Ces études plus détaillées nous permettent d’avoir une compréhension plus complète des dommages cérébraux liés à l’alcool.

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